Der genaue Schutzmechanismus ist aber noch unbekannt

Heidelberg - Heidelberger ForscherInnen haben ein Gen entdeckt, das vor den Folgen eines Schlaganfalles schützt. Wie die Arbeitsgruppe um Hilmar Bading vom Interdisziplinären Zentrum für Neurowissenschaften zeigen konnte, sind Gehirnzellen, die durch Gentransfer mit dem neu entdeckten Gen ausgestattet wurden, überlebensfähiger. Sie kommen besser mit den toxischen Bedingungen nach einem Schlaganfall - Sauerstoffmangel und zu hohe Konzentrationen von Neurotransmittern - zurecht. Die Ergebnisse wurden im Journal of Neuroscience veröffentlicht.

Zu den besonderen Eigenschaften des neu entdeckten Gens gehört, dass es Teil eines körpereigenen Schutzprogramms ist: Es wird immer dann von Nervenzellen angeschaltet, wenn diese aktiv sind - ein aktives Gehirn baut sich also sein eigenes Schutzschild auf. "Erste Hinweise auf eine mögliche Schutzfunktion dieses Gens erhielten wir durch Experimente an sogenannten Nervenzellkulturen, mit denen man die Bedingungen, denen das Gehirn bei einem Schlaganfall ausgesetzt ist, simulieren kann. Wir konnten daraufhin in einem Mausmodell zeigen, dass die Hirnschädigung, die durch mangelhafte Blutversorgung bei einem Schlaganfall hervorgerufen wird, durch das Schutzgen vermindert werden kann", erläuterte Bading.

Empfehlung

Aus der Tatsache, dass der Körper das Gen eigenständig anschalten kann und damit in der Lage ist, sich diesen Schutz selbst aufzubauen, leitet der Forscher die Empfehlung ab, "nicht nur ins Fitnessstudio" zu gehen, sondern neben dem Körper auch den Geist fit zu halten - "denn ein aktives Gehirn ist besser geschützt".

Wie das Gen die Zelle vor dem Sterben schützt, ist noch nicht bekannt. Die Untersuchungsergebnisse deuten aber darauf hin, dass das Schutzgen bestimmte "Selbstmordgene" blockieren kann. Zudem vermuten die ForscherInnen, dass das Gen die Gehirnzellen generell widerstandsfähiger macht. So könnte es nicht nur bei Schlaganfällen, sondern auch gegen das Absterben von Nervenzellen als Folge von Alterungsprozessen oder zum Beispiel auch in der Therapie neurodegenerativer Erkrankungen wie Morbus Alzheimer eingesetzt werden.

Journal of Neuroscience: "A Signaling Cascade of Nuclear Calcium-CREB-ATF3 Activated by Synaptic NMDA Receptors Defines a Gene Repression Module That Protects against Extrasynaptic NMDA Receptor-Induced Neuronal Cell Death and Ischemic Brain Damage"