Bakterienzusammensetzung im Darm hat Einfluss auf Immunzellen im Gehirn
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© thinkstockDamit das Gehirn reibungslos funktioniert, muss es vor Eindringlingen und Zellmüll geschützt werden.
Ist die Darmflora gesund, schützt dies auch das Gehirn - und das könnte sogar Krankheiten wie Alzheimer und Multiple Sklerose günstig beeinflussen. Das legt nun eine Studie mit Mäusen nahe. Offenbar steuern Abbauprodukte der Darmbakterien, wie gut die Fresszellen des Gehirns reifen und funktionieren. Ist die Darmflora gestört, leidet daher auch diese "Aufräumtruppe" des Gehirns, so die Forscher im Fachmagazin "Nature Neuroscience".

Das Gehirn hat seine eigene Aufräumtruppe, die sogenannten Mikroglia-Zellen. Diese Fresszellen beseitigen eingedrungene Keime, entsorgen aber auch abgestorbene oder fehlgebildete Nervenzellen. Sie sind daher wichtige Helfer auch gegen die Bildung von schädlichen Proteinablagerungen beispielswiese bei Alzheimer. Wie die Reifung und Aktivierung dieser Zellen gesteuert wird, war bislang aber noch unklar.

Daniel Erny vom Universitätsklinikum Freiburg und seine Kollegen haben nun einen auf den ersten Blick unwahrscheinlichen Zusammenhang untersucht: Sie wollten wissen, welche Rolle die Darmflora für das Wohlergehen der Mikroglia im Gehirn spielt. Von diesen Bakterien ist bereits bekannt, dass sie Einfluss auf viele Aspekte unserer Gesundheit und sogar unseres Verhaltens haben.

Keine Darmflora - ungeschütztes Gehirn

Für ihre Studie untersuchten die Forscher Mäuse, die in einer komplett sterilen Umgebung aufgezogen und gehalten wurden und die dadurch keine eigene Darmflora besaßen. Wie sich zeigte, waren bei diesen Tieren auch die Mikroglia verkümmert und unreif und reagierten kaum auf Entzündungsreize im Gehirn. Ähnliches beobachteten die Wissenschaftler auch bei Mäusen, deren Darmflora durch Antibiotika ab getötet wurde: Auch sie wiesen eine gestörte Immunreaktion des Gehirns auf.
darmbakterien
© thinkstockDarmbakterien, hier Escherichia coli, spielen eine wichtige Rolle für unserre Gesundheit.
Das änderte sich schnell, wenn diese Mäuse in Kontakt mit gesunden Tieren kamen und sich ihre Darmflora normalisierte, wie die Forscher berichten. Nach kurzer Zeit hatten sich auch die Fresszellen des Gehirns erholt und funktionierten wieder. "Je größer die Vielfalt der Darmbakterien war, desto besser entwickelten sich auch die Mikroglia", fasst Studienleiter Marco Prinz vom Universitätsklinikum Freiburg zusammen.

Fettsäuren als Botenstoffe

Aber über welchen Weg beeinflussen die Darmbakterien das Wohlergehen der Mikroglia? Auch das haben die Forscher in ihren Mäuseversuchen herausgefunden. Demnach dienen kurzkettige Fettsäuren als Botenstoff zwischen Darmflora und Mikroglia dienen. Diese werden bei der bakteriellen Verwertung von Ballaststoffen, Milchprodukten und weiteren Nahrungsmitteln produziert. Über das Blut gelangen sie wahrscheinlich ins Gehirn und helfen dort den Mikrogliazellen, Entzündungsreaktionen schnell und effizient zu bekämpfen.

"Die Ergebnisse passen sehr gut zu früheren klinischen Studien und zu Untersuchungen anderer Forschungsgruppen", so Prinz. So werden Autoimmunerkrankungen des Darms wie Morbus Crohn mit einem Mangel an kurzkettigen Fettsäuren in Verbindung gebracht. Dafür wird seit einiger Zeit die Behandlung durch eine so genannte Stuhltransplantation geprüft, bei der die Darmflora von einem auf einen anderen Menschen übertragen wird.

Gesunder Darm - gesundes Gehirn

Nach Ansicht der Forscher ist eine gesunde Darmflora daher nicht nur für die Verdauung und den Stoffwechsel wichtig, sie könnte auch dazu beitragen, das Gehirn vor Entzündungen und schädlichem "Zellmüll" zu schützen. "Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, wie wichtig eine ausgewogene Ernährung für die geistige Gesundheit ist", sagt Prinz. Denn sie sorge dafür, dass der Informationsfluss zwischen Darm und Gehirn stabil bleibt und die Mikroglia so ihre Aufgaben erfüllen können. Zwar haben die Forscher dies nur an Mäusen untersucht. Sie gehen aber davon aus, dass es beim Menschen ähnlich läuft.

(Nature Neuroscience, 2015; doi: 10.1038/nn.4030) (Universitätsklinikum Freiburg, 02.06.2015 - NPO)