Nebenwirkung im Kampf gegen die Influenza hemmt Fresszellen des Immunsystems
Fresszelle, Immunsystem
© Manfred Rohde/HZI
Eine Fresszelle des Immunsystems nimmt Bakterien (in grün dargestellt) auf. Bei Grippeinfektionen ist der Appetit der Makrophagen gebremst.
Wer an einer Grippe erkrankt, ist auch anfälliger gegenüber krankmachenden Bakterien. Warum dies so ist, hat jetzt ein internationales Forscherteam bei Versuchen mit Mäusen herausgefunden: Macht ein körpereigener Sensor namens TLR7 das Grippevirus ausfindig, schüttet die Abwehr einen Signalstoff aus. Dieser helfe zwar bei der Bekämpfung der Influenza, hemme aber den Appetit der Fresszellen des Immunsystems auf Bakterien, berichtet das Team unter Leitung von Immunologen des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig im Fachmagazin "Journal of Innate Immunity". Diese Reaktion könnte erklären, warum bei Grippe-Epidemien viele Patienten nicht an der Influenza, sondern an einer Zweitinfektion sterben, wie beispielsweise einer bakteriellen Lungenentzündung.

"Unsere Ergebnisse bestätigen, dass das Grippevirus langfristig die Abwehr von Bakterien unterdrückt", sagt Erstautorin Sabine Stegemann-Koniszewski vom HZI. Dabei handele es sich wahrscheinlich um eine ungewollte Nebenwirkung der Virusinfektion. Diese gezielt medizinisch zu verhindern, ist nach Einschätzung der Forscher aber schwierig. Denn die für diese Schwächung Verantwortlichen, der Virensensor TLR7 und der Signalstoff Interferon Gamma, seien Teile eines komplex regulierten immunologischen Netzwerks. Ein Eingriff in dieses Netzwerk könne daher schwerwiegende Folgen für die Abwehr haben.

Mehr Tote durch Lungenentzündung als durch das Virus

Wie die Forscher berichten, sterben bei Grippe-Pandemien viele Patienten nicht am Influenzavirus, sondern an sogenannten Superinfektionen mit bakteriellen Krankheitserregern. So hätten bei der Spanischen Grippe in den Jahren 1918-1920 durch Pneumokokken ausgelöste Lungenentzündungen sogar die Mehrheit der Todesfälle verursacht.


Kommentar: Die Spanische Grippe von 1918 scheint vollkommen andere und natürlich offiziell verschwiegene Ursachen zu haben: (Auszug aus Neue Aspekte zum Schwarzen Tod: Die virale und kosmische Verbindung):
Joseph weist darauf hin, dass das mittelalterliche Europa und das koloniale Amerika Regionen sind, wo Kometen beobachtet wurden, die mit Plagen und Krankheiten gleichzeitig auftraten. Er fügte hinzu, dass der Komet Enke, der wahrscheinliche Ursprung des Tunguska-Einschlags, und die Grippe-Epidemie von 1918 ebenfalls gleichzeitig autraten. Er schreibt:
... im Jahre 2005 wiederbelebten Wissenschaftler des Armed Forces Institute of Pathology in Washington, D.C., das Virus von 1918 aus Körpern, die im Permafrost von Alaska konserviert worden waren. Sie entdeckten bald, dass ein komplett neuartiges Virus sich mit einem alten Virus verknüpft hatte, die Gene austauschten und neu vermischten, was zu einem Hybrid führte, das milde Stämme des Grippevirus in sehr viel tödlichere und pathogenere Formen verwandelte. Sie bestätigten auch, dass das Virus von 1918 vom Himmel herkam, zuerst Vögel infizierte und sich dann in Menschen ausbreitete und ausdehnte.
Mawangdui Silk


Joseph argumentiert, dass Kometentrümmer -- und kleinere Partikel, und allfällige Mikroben und Virenpartikel, die an diesen Kometentrümmern haften -- in die obere Atmosphäre fallen und dann langsam mit den Luftströmen umherdriften. Sie können jahrelang in der Luft bleiben, überkreuzen den Planeten und sinken langsam tiefer, bis sie schlussendlich eine weiche Landung auf das machen, was auch immer gerade unter ihnen liegt - sei es Ozean, Fluss, Tier, Pflanze, oder Frau und Mann. Tatsächlich ist es bekannt, dass Mikroorganismen in der Erdatmosphäre in signifikanten Konzentrationen existieren, und sie sind in Proben gefunden worden, die in einer Höhe von 41 bis 77 km gesammelt wurden. Die natürlichen Mechanismen, welche Mikroorganismen in die Atmosphäre transportieren sind Stürme, Vulkane, Monsune und Kometeneinschläge.

Wir wissen, dass das Tunguska-Objekt im Juni 1908 in der Atmosphäre explodierte. Doch es gelang den Wissenschaftlern erst 1927 an die Einschlagstelle in Sibirien durchzudringen. Es konnten keinerlei sichtbaren Fragmente des explodierten Objektes gefunden werden. Doch entdeckten spätere Feldstudien seltsame schwarze, glänzende, metallische Sphären im Boden von zahlreichen kleinen flachen Kratern - 50 bis 200 Meter im Durchmesser - ähnlich den Kratern der Carolina Bays. Diese Sphären waren typische extraterrestrische Körper, die eine Zusammensetzung aufweisen, die sehr hoch an Iridium, Nickel, Kobalt und anderen Metallen ist. Dieselben Metalle wurden später in Eiskernen aus der Antarktis gefunden, jedoch in Schichten, die dem Jahre 1912 zugeordnet werden konnten. [4] Das heißt, dass es vier Jahre dauerte, bis diese Metalle, die in der Atmosphäre deponiert worden waren, auf die Erde niederfielen. War das Tunguska-Objekt die Quelle neuer Virusstämme, die niemals zuvor auf der Erde gesehen worden waren?

Warum das Grippevirus aber das Risiko für Superinfektionen erhöht, sei bisher nicht vollständig geklärt gewesen. Gemeinsam mit deutschen und schwedischen Kollegen haben die HZI-Forscher daher genauer untersucht, wie das Virus das Immunsystem manipuliert.

Die Forscher führten ihre Studie mit normalen Mäusen und mit Mäusen, denen der Virensensor TRL7 fehlte, durch. Das TLR7-Molekül sitzt in verschiedenen Zellen des Körpers und schlägt Alarm, wenn es mit bestimmten Virengenen in Kontakt kommt. Für ihren Versuch infizierten die Wissenschaftler alle Mäuse zunächst mit der Grippe, dann mit markierten Bakterien der Art Streptococcus pneumoniae, dem Erreger der Lungenentzündung. Anhand der Farbmarkierung konnten sie nachverfolgen, wie viele Bakterien im Körper der Tiere von den Fresszellen aufgenommen und damit unschädlich gemacht wurden.

Das Ergebnis: Die Fresszellen der Mäuse ohne Virensensor eliminierten eine größere Zahl von Bakterien als bei denjenigen mit intaktem Sensor. "Ohne TLR7 dauert es länger, bis die Mäuse den kritischen Punkt erreichen, an dem sie mit der Bakterieninfektion nicht mehr zurecht kommen", erklärt die Immunologin Dunja Bruder vom HZI, eine Mitautorin der Studie. Sei der Sensor dagegen aktiv, werde die Abwehr gegen die Bakterien geschwächt und diese erhielten leichter die Oberhand.

Den Grund für die hemmende Wirkung des TLR7-Sensors fanden die Forscher ebenfalls in ihren Versuchsergebnissen: Mäuse ohne TLR7 hatten geringere Mengen des Signalstoffs Interferon Gamma im Blut. Die Forscher vermuten, dass das Interferon die Fresszellen hemmt, wodurch diese weniger Bakterien beseitigen

(doi:10.1159/000345112).
(Journal of Innate Immunity - NPO)