Minimale Ursache - weitreichende Folgen: Eine kleine Veränderung in einem Protein der Dünndarmwand reicht aus, um den Eisenhaushalt des menschlichen Körpers völlig aus dem Gleichgewicht zu bringen: Der Darm nimmt ungehindert Eisen aus der Nahrung auf - es kommt zur Eisenspeicherkrankheit, der erblichen Hämochromatose. Den zugrundeliegenden Krankheitsmechanismus haben Wissenschaftler des Heidelberger Universitätsklinikums und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) nun erstmals am lebenden Organismus nachgewiesen - und ihre Ergebnisse im Fachjournal Cell Metabolism veröffentlicht.

Dazu züchteten sie nach Angaben des Uniklinikums Mäuse mit einer Abweichung im genetischen Bauplan für das Eisentransport-Protein Ferroportin. Es zeigte sich, dass die massive Eisenüberladung am stärksten die Bauchspeicheldrüse in Mitleidenschaft zieht. Die genetisch veränderten Mäuse könnten in Zukunft dabei helfen, die entscheidenden molekularen Abläufe bei diesem und ähnlichen Krankheitsbildern weiter aufzuklären und Ansatzpunkte für Medikamente zu finden. Die verschiedenen Formen der Eisenspeicherkrankheit gehören laut Uniklinikum zusammengenommen zu den häufigsten Stoffwechselerkrankungen in Nordeuropa. In Deutschland sind schätzungsweise bis zu 100 000 Menschen erkrankt. Eine Heilung ist bislang nicht möglich, einzige Therapie: der Aderlass.