Studie: Nikotin alleine macht nicht süchtig, es sind andere Tabakstoffe

orf.at
Mo, 09 Feb 2009 01:20 UTC

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Studie: "Nikotin alleine, im Gegensatz zu anderen Rauschgiften, hat keine Auswirkung"

Eine mögliche Ursache, warum viele Raucher trotz Nikotinersatzes mittel- und langfristig nicht vom Glimmstängel lassen können, liefern französische Wissenschaftler.

Sie klärten, dass Nikotin - im Gegensatz zu Drogen wie Kokain, Morphin und Alkohol - einen bestimmten Suchtmechanismus nicht auslöst.

Erst in Kombination mit anderen Tabakstoffen zeigt das Nikotin seine Wirkung, berichtet die Gruppe um Jean-Pol Tassin vom College de France in Paris.

Zusammenspiel von zwei Nervenzelltypen

Die Forscher haben herausgefunden, dass viele Drogen zwei Gruppen von Nervenzellen voneinander trennen. Die sogenannten noradrenergen Zellen setzen Noradrenalin frei, dieser Stoff trägt zur Aufmerksamkeits-, Emotions-, Schlaf-, Traum- sowie Lernprozessregulation bei.

Die serotoninergen Zellen setzen dagegen das Serotonin frei, dies spielt eine Rolle bei Temperatur-, Schlaf-, Schmerz-, Stimmungs- und Appetitregulierung.

Anders als bei anderen Süchten

"In der Regel sind beide Gruppen so miteinander verbunden, dass eine gegenseitige Kontrolle entsteht", so die Forscher. Bei Süchtigen jedoch bricht das neuronale Gleichgewicht zusammen und sie können ihr Verlangen nicht mehr zügeln.

Nun konnten die Wissenschaftler klären, dass das Nikotin, im Gegensatz zu anderen Rauschgiften, nicht zur Abkopplung beider Neuronengruppen führt.

Erst Enzymhemmer löst normale Sucht aus

Erst die Kombination von Nikotin mit anderen Tabakstoffen, den Monoaminooxidase-Hemmern (die Enzymhemmer werden "MAOI" abgekürzt), kommt es zur für andere Drogen üblichen Abkopplung. Die MAOI zerstören den natürlichen Schutz der serotoninergen Nervenzellen gegenüber Nikotin: den 5-HT1A Rezeptor.

Die Nikotin-Auswirkung auf die Freisetzung von Serotonin ist so stark, dass im Bruchteil von Sekunden eine sogenannte "Retro-Kontrolle" ausgelöst wird, welche die Serotonin-Freisetzung unmittelbar blockiert.

Ohne den Schutz des 5-HT1A Rezeptors lösen sich die vom Nikotin stark angeregten serotoninergen Neuronen von der anderen Neuronengruppe. Dies verursacht den Suchtprozess.

Mögliche neue Therapien

Nach Meinung der Wissenschaftler ist dies der Grund, weshalb viele Rauchentzugstherapien scheitern. Die Nikotinkaugummis und -pflaster seien am Anfang der Behandlung wirksam, das heißt, solange die Wirkung der MAOI andauere.

Einige Wochen nach dem Entzugsbeginn seien im Organismus aber keine MAOI mehr zu finden. Dadurch werde der natürliche Schutz des 5-HT1A-Rezeptors wieder aktiv.

Die Entdeckung könnte zur Entwicklung neuer Therapieansätze führen, sind die Experten überzeugt.

[Die] Studie "Inhibition of Monoamine Oxidases Desensitizes 5-HT1A Autoreceptors and Allows Nicotine to Induce a Neurochemical and Behavioral Sensitization" ist im Journal of Neuroscience (Bd. 29, S. 987) erschienen.

Abstract der Studie

Kommentar: Hier ein Auszug der Studie:

Although nicotine is generally considered to be the main compound responsible for addictive properties of tobacco, experimental data indicate that nicotine does not exhibit all the characteristics of other substances of abuse. [...] Here, this neurochemical sensitization was tested after nicotine, tranylcypromine, or a mixture of both compounds. Data indicate that, whereas neither repeated nicotine nor repeated tranylcypromine alone has any effect by itself, a repeated treatment with a mixture of nicotine and tranylcypromine induces both behavioral sensitization and sensitization of noradrenergic and serotonergic neurons. [...] Complementary experiments with 8-OHDPAT (8-hydroxy-dipropylamino-tetralin), a 5-HT1A receptor agonist, and analysis of 5-HT1A receptors expression in the dorsal raphe nucleus after a tranylcypromine injection indicate that MAOIs contained in tobacco desensitize 5-HT1A autoreceptors to trigger the strong addictive properties of tobacco.

Übersetzung:

Obwohl Nikotin generell als Stoff angesehen wird, der für die süchtig machenden Eigenschaften von Tabak verantwortlich ist, zeigen experimentelle Daten an, dass Nikotin nicht alle Charakteristiken von anderen Missbrauchsstoffen aufweist. Die Daten zeigen an, dass weder die wiederholte Aussetzung an Nikotin oder die wiederholte Aussetzung an Tranylcypromin irgendeinen Effekt hat, jedoch hatte eine wiederholte Aussetzung an eine Mixtur von Nikotin und Tranylcypromin einen Sensibilisierungseffekt von noradrenischen oder serotonerischen Neuronen. [...] Komplimentäre Experimente mit 8-OHDPAT (8-hydroxy-dipropylamino-tetralin), ein 5-HT1A Rezeptor-Agonist, und eine Analyse des Ausdrucks von 5-HT1A Rezeptoren in den Dorsal Raphe-Kern nach einer Tranylcypromin-Injektion zegen an, dass Monoaminooxidase-Hemmer im Tabak die 5-HT1A Autorezeptoren desensibilisieren, was die süctig machenden Eigenschaften von Tabak auslöst.