© DPA
Studie: "Nikotin alleine, im Gegensatz zu anderen Rauschgiften, hat keine Auswirkung"
Eine mögliche Ursache, warum viele Raucher trotz Nikotinersatzes mittel- und langfristig nicht vom Glimmstängel lassen können, liefern französische Wissenschaftler.

Sie klärten, dass Nikotin - im Gegensatz zu Drogen wie Kokain, Morphin und Alkohol - einen bestimmten Suchtmechanismus nicht auslöst.

Erst in Kombination mit anderen Tabakstoffen zeigt das Nikotin seine Wirkung, berichtet die Gruppe um Jean-Pol Tassin vom College de France in Paris.

Zusammenspiel von zwei Nervenzelltypen

Die Forscher haben herausgefunden, dass viele Drogen zwei Gruppen von Nervenzellen voneinander trennen. Die sogenannten noradrenergen Zellen setzen Noradrenalin frei, dieser Stoff trägt zur Aufmerksamkeits-, Emotions-, Schlaf-, Traum- sowie Lernprozessregulation bei.

Die serotoninergen Zellen setzen dagegen das Serotonin frei, dies spielt eine Rolle bei Temperatur-, Schlaf-, Schmerz-, Stimmungs- und Appetitregulierung.

Anders als bei anderen Süchten

"In der Regel sind beide Gruppen so miteinander verbunden, dass eine gegenseitige Kontrolle entsteht", so die Forscher. Bei Süchtigen jedoch bricht das neuronale Gleichgewicht zusammen und sie können ihr Verlangen nicht mehr zügeln.

Nun konnten die Wissenschaftler klären, dass das Nikotin, im Gegensatz zu anderen Rauschgiften, nicht zur Abkopplung beider Neuronengruppen führt.

Erst Enzymhemmer löst normale Sucht aus

Erst die Kombination von Nikotin mit anderen Tabakstoffen, den Monoaminooxidase-Hemmern (die Enzymhemmer werden "MAOI" abgekürzt), kommt es zur für andere Drogen üblichen Abkopplung. Die MAOI zerstören den natürlichen Schutz der serotoninergen Nervenzellen gegenüber Nikotin: den 5-HT1A Rezeptor.

Die Nikotin-Auswirkung auf die Freisetzung von Serotonin ist so stark, dass im Bruchteil von Sekunden eine sogenannte "Retro-Kontrolle" ausgelöst wird, welche die Serotonin-Freisetzung unmittelbar blockiert.

Ohne den Schutz des 5-HT1A Rezeptors lösen sich die vom Nikotin stark angeregten serotoninergen Neuronen von der anderen Neuronengruppe. Dies verursacht den Suchtprozess.

Mögliche neue Therapien

Nach Meinung der Wissenschaftler ist dies der Grund, weshalb viele Rauchentzugstherapien scheitern. Die Nikotinkaugummis und -pflaster seien am Anfang der Behandlung wirksam, das heißt, solange die Wirkung der MAOI andauere.

Einige Wochen nach dem Entzugsbeginn seien im Organismus aber keine MAOI mehr zu finden. Dadurch werde der natürliche Schutz des 5-HT1A-Rezeptors wieder aktiv.

Die Entdeckung könnte zur Entwicklung neuer Therapieansätze führen, sind die Experten überzeugt.

[Die] Studie "Inhibition of Monoamine Oxidases Desensitizes 5-HT1A Autoreceptors and Allows Nicotine to Induce a Neurochemical and Behavioral Sensitization" ist im Journal of Neuroscience (Bd. 29, S. 987) erschienen.

Abstract der Studie