Schlaf
© apa/helmut fohringer
Kontrollierter Schlafentzug bei Depression bewirkt einen Ausschluss von Gehirnarealen, die vor allem für emotionale Prozesse zuständig sind, bei gleichzeitiger Rekrutierung von Arealen, die kognitive Kontrollvorgänge vermitteln.
Schlafentzug wird als Antidepressivum eingesetzt - Forschende der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich zeigen nun, dass sich dabei depressionsrelevante Hirnnetzwerke neu strukturieren

Kontrollierter Schlafentzug wird seit Jahrzehnten zur Behandlung von Depressionen eingesetzt. Etwa 40 bis 60 Prozent der Patienten erfahren dadurch eine bedeutsame Symptomverbesserung, die allerdings nicht mehr als zwei Tage anhält.

Die Erforschung der neurobiologischen Mechanismen von Schlafentzug ist deshalb so interessant, weil damit schnell wirkende Therapien erforscht werden können. Mit einer neuen Bildgebungsstudie weisen jetzt Forschende der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich bei gesunden Probandinnen nach, dass sich ihre depressionsrelevanten Hirnnetzwerke nach dem Schlafentzug neu strukturiert haben.

Dorsal Nexus als möglicher Biomarker von Depressionen

Von früheren Studien ist bekannt, dass Stoffwechselveränderungen in zwei Hirnregionen mit Depressionssymptomen einhergehen: einerseits mit einer Überaktivität in dem für die Verarbeitung von emotionalen Prozessen zuständigen Anterioren Cingulum, andererseits einer Unteraktivität in dem vor allem an kognitiven Leistungen beteiligten Dorsolateralen Präfrontalkortex.

Zudem konnte kürzlich mithilfe funktioneller Magnetresonanztomographie gezeigt werden, dass bei depressiven Patienten eine übersteigerte Verknüpfung diverser Hirnnetzwerke über einen bestimmten Knotenpunkt, den sogenannten Dorsal Nexus, vorliegt.

Diese Überaktivität wurde als Grundlage der bei Depressionen auftretenden emotionalen, kognitiven und vegetativen Fehlregulationen interpretiert. Darauf basierend wurde eine Veränderung der Netzwerkverknüpfungen über den Dorsal Nexus als möglicher Biomarker für antidepressive Therapien vorgeschlagen. Dieser Mechanismus bestätigte sich bereits in einer früheren Studie der UZH-Forschenden: Sie verabreichten gesunden Probanden das kurzwirksame Antidepressivum Ketamin und stellten eine verminderte Verknüpfung über den Dorsal Nexus fest.

Umstrukturierung der Netzwerke: Affekt raus, Kognition rein

Für ihre jetzt vorliegende Bildgebungsstudie maßen die Forschenden Verknüpfungsveränderungen des Dorsal Nexus und des Ruhenetzwerks. Sie kombinierten dabei die funktionelle Magnetresonanztomographie mit Hirnstromableitungen (Elektroenzephalogramm, EEG) und untersuchten eine Gruppe gesunder Probandinnen mit und ohne Schlafentzug.

"Es zeigte sich, dass Schlafentzug zu einer Verringerung der Verknüpfungen zwischen dem Ruhenetzwerk und dem Anterioren Cingulum führte", erklärt Erich Seifritz, Direktor der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich. Zudem kam es zu einer verstärkten Verknüpfung zwischen dem Dorsal Nexus und dem Dorsolateralen Präfrontalkortex.

Auf der Netzwerkebene bedeutet dies einen Ausschluss von Arealen, die vor allem für emotionale Prozesse zuständig sind, bei gleichzeitiger Rekrutierung von Arealen, die kognitive Kontrollvorgänge vermitteln. "Dies ist ein spezifischer Biomechanismus des Schlafentzugs, der gerade bei jenen Patienten therapeutisch wirken könnte, die - wie in älteren Untersuchungen gezeigt wurde - eine Überaktivität des Anterioren Cingulum und eine Unteraktivität des Dorsolateralen Präfrontalkortex aufweisen", so Seifritz.

(red)

Literatur

Oliver G. Bosch, Julia S. Rihm, Milan Scheidegger et al: Sleep deprivation increases dorsal nexus connectivity to the dorsolateral prefrontal cortex in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. November 11, 2013. Doi: 10.1073/pnas.1317010110