CeMM-Forscher beschäftigen sich mit der epigenetischen Kontrolle von Erbinformationen

Wien - Einer Forschungsgruppe am Wiener CeMM (Forschungszentrum für Molekulare Medizin) der österreichischen Akademie der Wissenschaften ist es erstmals gelungen, jenen Mechanismus in embryonalen Stammzellen zu entschlüsseln, der für die Produktionssteuerung des Wachstumsfaktors IGF2-Rezeptor verantwortlich ist. Die an Stammzellen von Mäusen durchgeführte Studie wurde in der aktuellen Ausgabe der US-Wissenschaftszeitschrift Science veröffentlicht.

Das Insulin-ähnliche IGF2 ist ein lebenswichtiges Hormon, das in der Embryonalentwicklung das Wachstum und die Differenzierung der Zellen anregt. Gegenspieler dieses Wachstumshormons ist der IGF2-Rezeptor, der IGF2 bindet und zerstört: Wird von der Zelle weniger IGF2-Rezeptor erzeugt, steht mehr IGF2 zur Verfügung: Das Wachstum wird angeregt, die Maus wird größer.

Epigenetische Faktoren

Die Gruppe um Denise Barlow beschäftigt sich schon seit Jahren mit der sogenannten epigenetischen Kontrolle von Erbinformationen. Darunter versteht man die Aktivierung bzw. die Unterdrückung des Ablesens der DNA zum Beispiel durch das Anhängen von Methylgruppen. Diese Regulation der Aktivität der Erbinformation ist absolut notwendig in der Entwicklung und Aufrechterhaltung eines gesunden Organismus. Störungen der Aktivität führen zu Krankheiten wie Krebs, selbst wenn keine DNA-Mutation vorhanden ist. Daher ist die Kenntnis über den Mechanismus der Produktionssteuerung der erste Schritt für die Entwicklung von Therapien.

Barlow: "Wir untersuchen das Phänomen des 'genomic imprinting'. Jeder Mensch hat in seiner Erbinformation je einen Chromosomensatz von der Mutter und einen vom Vater. Die Aktivität der meisten unserer Gene ist auf beiden dieser Chromosomensätze gleich. Einige wenige Gene jedoch sind nur auf einem elterlichen Chromosom aktiv, diese Gene nennen wir 'imprinted'. Defekte in diesem Prozess führen oft zu Entwicklungsstörungen."

(APA/red, derStandard.at)

Abstract

Science: "Airn Transcriptional Overlap, But Not Its lncRNA Products, Induces Imprinted Igf2r Silencing"